Noget tyder på, at noget ikke er helt, som det skal være, i et meget indflydelsesrigt Alzheimer-studie fra 2006.
Studiet har spillet en væsentlig rolle i vores forståelse af den neurodegenerative sygdom, og resultaterne har medført, at der er blevet kanaliseret milliarder af dollar ind i forskning af mulige kure mod sygdommen, der tager udgangspunkt i studiets resultater.
Resultater, der måske er blevet manipuleret med. Det viser en omfattende undersøgelse, som det videnskabelige tidsskrift Science har foretaget og netop offentliggjort, ifølge Videnskab.dk.
En dansk demensforsker nuancerer sagen, for det er ikke sort-hvidt. Manipulationssagen styrter ikke videnskabens grundlæggende teori om Alzheimers sygdom i grus. Men der er ingen tvivl om, at anklagerne skal tages alvorligt, mener han.
»Vi er ikke helt oppe på de store klinger, men jeg synes bestemt ikke, at det er en ubetydelig sag. Man kan godt være bekymret for, at det anklagede studie har ført til spild af tid og forskningsmidler,« siger Kristian Steen Frederiksen, som er overlæge og leder af den kliniske forskningsenhed på Nationalt Videnscenter for Demens på Rigshospitalet, til Videnskab.dk.
Kort fortalt viser Sciences undersøgelse, at der er grundlag for stærk mistanke om, at der er blevet manipuleret billeddata i adskillige videnskabelige artikler, den franske forsker Sylvain Lesné står bag.
Herunder i en videnskabelig artikel fra 2006, der af flere anses som et af nøglebeviserne for en af forskningsfeltets grundlæggende teorier.
I studiet påstod Sylvain Lesné og medforfatterne, at det var lykkedes dem at finde en meget sandsynlig årsag til de hukommelsesproblemer, der opstår hos mennesker med Alzheimers.
Læs mere på Videnskab.dk: Nej, Alzheimers er ikke en naturlig del af at blive gammel
Efter sigende var det lykkedes forskerholdet at isolere en variant af proteinet beta-amyloid, kaldet Aβ*56, og at sprøjte små stykker af denne variant ind i hjernen på rotter. Rotterne udviklede efterfølgende hukommelsestab lig det, man ser hos mennesker med Alzheimers sygdom.
Resultatet lovede godt for muligheden for at finde en kur mod den gådefulde sygdom og skaffede studiet en plads i det prestigefyldte tidsskrift Nature.
Studiet er siden udgivelsen blevet citeret i omkring 2.300 videnskabelige artikler og støtter en udbredt teori om, at Alzheimers opstår, fordi proteinet beta-amyloid klumper sammen i hjernen.
Hvis der virkelig er blevet manipuleret med resultaterne, ryster det så den grundsøjle, som forskere har arbejdet ihærdigt med i tre årtier?
Ifølge Kristian Steen Frederiksen skubber sagen ikke for alvor til amyloid-hypotesen eller den viden, der understøtter den.
Lesnés studie har fået flere andre forskere til at undersøge beta-amyloid. Og det har givet flere resultater, der er i amyloid-teoriens favør, lyder det fra Kristian Steen Frederiksen.
I Japan findes for eksempel en arvelig variant af Alzheimers, hvor beta-amyloid ikke klumper sig sammen i hjernen på patienterne. De danner kun oligomerer – små stykker af amyloid, men forårsager stadig Alzheimer.
Desuden lader amyloid til at være »giftigt« for hjernens celler, påpeger han: Hjernescanninger viser, at Alzheimer-patienters nerveceller især dør i områder af hjernen, hvor der er aflejringer af amyloid.
Poul Høilund-Carlsen, som forsker i PET-skanning ved forskellige sygdomme, herunder Alzheimers sygdom, er grundlæggende enig i, at amyloid sandsynligvis spiller en rolle ved Alzheimers sygdom på trods af sagen mod Lesné, som han kalder »alvorlig«.
Men sagen understreger, at det er usikkert, hvor stor en rolle amyloid spiller, og at forskningen for længe har været for ensporet: Amyloid-hypotesen har fyldt for meget, lyder det.
»Amyloid-hypotesen skal nedgraderes kraftigt, indtil der findes mere direkte beviser for, at proteinet spiller en central rolle i udviklingen af Alzheimers sygdom. Der er næppe tvivl om, at amyloid har noget med sygdommen at gøre, men ingen ved med sikkerhed, om det er som årsag, virkning eller noget helt tredje,« siger Poul Høilund-Carlsen, som er professor ved Klinisk Institut på Syddansk Universitet, til Videnskab.dk
Et faktum, der sår tvivl om amyloids rolle i Alzheimers sygdom, er, at amyloid-aflejringerne også findes i hjernen på mennesker uden sygdommen.
Det understreger ifølge Bente Finsen, der laver biomedicinsk grundforskning i Alzheimers, at årsagen til Alzheimer ikke kan koges ned til, om man har amyloid i hjernen eller ej.
»Her tyder meget på, at vi reagerer forskelligt afhængig af vores gener,« siger Bente Finsen, der er professor ved Institut for Molekylær Medicin på Syddansk Universitet, til Videnskab.dk.
Alligevel mener hun ikke, der er grund til at forkaste amyloid-hypotesen. Heller ikke i lyset af anklagerne mod Lesnés studie.
»Det er stadig kun et fragment af forskningen i beta-amyloid, så sagen betyder måske lidt mindre for feltet, end man kunne tro,« vurderer hun, og fortsætter:
»Der foregår virkelig meget god forskning rundtomkring, og vi har lov at håbe, at vi over tid får muligheden for at sætte en stopper for Alzheimer. Det tror jeg selv på,« siger Bente Finsen.
Andre artikler på Videnskab.dk:
Nogle kunstige sødestoffer ser ud til at have negativ effekt på dit blodsukker
Har svensk arkæolog bevist, at Harald Blåtand blev begravet med kæmpeskat i Polen?
