Når du bliver forskrækket, sender din hjerne besked til hjertet om at slå hurtigere. Nu ved vi, hvordan det sker, og den nye viden kan på sigt give bedre behandling for forhøjet blodtryk.
Vi kender det alle. Suset, når vi er tæt på at snuble ned af trappen eller tabe tantens krystalglas. Øjeblikkeligt sender hjernen besked til hjertet om at slå hurtigere, en praktisk biologisk foranstaltning, der sætter os i gear til at komme væk i en fart eller bare sikkert ned ad trappen.
Nu har en gruppe danske forskere fra Københavns Universitet (KU) fundet ud af mere om, hvordan hjertet bliver stimuleret til slå hurtigere og hårdere, når vi bliver bange. Det skriver Videnskab.dk, hvor du kan læse hele artiklen.
»For første gang kan vi give et fuldstændigt billede af, hvad der sker på molekylært niveau i hjertet, når det pludselig skal slå hurtigere, fordi vi for eksempel får et adrenalinkick,« siger postdoc Alicia Lundby, der er forsker ved Center for Proteine Research på det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på KU, og står i spidsen for det netop offentliggjorte forskningsprojekt.
Opdagelsen kan på sigt få betydning for, hvordan man behandler med betablokkere, et lægemiddel, som bruges til folk med forhøjet blodtryk og en række andre hjerteproblemer.
Læs også hos Videnskab.dk: Hvorfor spjætter vi, når vi bliver forskrækkede?
Forskerne har fundet omkring 350 proteiner, der er involveret i at styre hjertets rytme, når vi for eksempel bliver bange. Hidtil har man kun kendt til 10 proteiner.
»Mekanismen er rigtig interessant, blandt andet fordi vi bruger den i behandlingen af tusindvis af mennesker med forhøjet blodtryk og forstyrrelser i hjerterytmen,« siger Alicia Lundby.
Det er et kompliceret netværk af reaktioner, der får hjertet til at hamre af sted, når vi bliver bange:
1. Det første, der sker, når man bliver forskrækket, er, at hjernen giver besked til nerverne omkring hjertet om, at de skal frigive adrenalin.
2. Adrenalinen aktiverer modtagerproteiner eller receptorer i cellemembranerne på hjertets muskelceller og sender besked til enzymer, om at de skal på arbejde længere inde i cellen.
3. Enzymernes opgave består i at koble fosfatmolekyler på en række proteiner inde i cellen for at ændre hjerterytmen.
4. Hvert hjerteslag opstår ved, at der løber elektriske impulser hen over cellemembranerne i hjertet og får det til at trække sig sammen. De fosforylerede proteiner gør, at den elektriske impuls kan bevæge sig hurtigere hen over hjertet. Fosforyleringen forandrer proteinets elektriske ladning og struktur.
5. Når hjernen vurderer, at faren er drevet over, træder nogle andre enzymer ind og fjerner fosfatgrupperne fra proteinerne igen. Dermed ’slukkes’ for alarmberedskabet og den højere puls. Fosfatgrupperne fungerer altså som en ’tænd/sluk’-knap for en højere og hårdere puls.
Det er den sidste del af reaktionen i selve hjertet beskrevet under punkt tre og fire, som Alicia Lundby og hendes kolleger fra Center for Proteine Research har fokuseret på i deres studie af ni musehjerter.
Iblandt de 350 nyopdagede proteiner har forskerne fundet fem af de vigtige enzymer, som sætter fosfatgrupperne på proteinet. I forvejen kendte man kun til to af dem.
Læs også hos Videnskab.dk:
Dansk forskning afslører, at vovehalse og publikum får samme pulsrytme